Dasar Epidemiologi

A. Pengertian, definisi, peranan dan ruang lingkup epidemiologi

1. Pengertian

Epidemilogi berasal dari bahasa Yunani, yaitu (Epi=pada, Demos=penduduk, logos = ilmu), dengan demikian epidemiologi adalah ilmu yang mempelajari hal-hal yang berkaitan dengan masyarakat.

2. Definisi

Banyak definisi tentang Epidemiologi, beberapa diantaranya :

a. W.H. Welch

Suatu ilmu yang mempelajari timbulnya, perjalanan, dan pencegahan penyakit, terutama penyakit infeksi menular. Dalam perkembangannya, masalah yang dihadapi penduduk tidak hanya penyakit menular saja, melainkan juga penyakit tidak menular, penyakit degenaratif, kanker, penyakit jiwa, kecelakaan lalu lintas, dan sebagainya. Oleh karena batasan epidemiologi menjadi lebih berkembang.

b. Mausner dan Kramer

Studi tentang distribusi dan determinan dari penyakit dan kecelakaan pada populasi manusia.

c. Last

Studi tentang distribusi dan determinan tentang keadaan atau kejadian yang berkaitan dengan kesehatan pada populasi tertentu dan aplikasi studi untuk menanggulangi masalah kesehatan.

d. Mac Mahon dan Pugh

Epidemiologi adalah sebagai cabang ilmu yang mempelajari penyebaran penyakit dan faktor-faktor yang menentukan terjadinya penyakit pada manusia.

e. Omran

Epidemiologi adalah suatu studi mengenai terjadinya distribusi keadaan kesehatan, penyakit dan perubahan pada penduduk, begitu juga determinannya dan akibat-akibat yang terjadi pada kelompok penduduk.

f. W.H. Frost

Epidemiologi adalah suatu ilmu yang mempelajari timbulnya, distribusi, dan jenis penyakit pada manusia menurut waktu dan tempat.

g. Azrul Azwar

Epidemiologi adalah ilmu yang mempelajari tentang frekuensi dan penyebaran masalah kesehatan pada sekelompok manusia serta faktor-faktor yang mempengaruhi masalah kesehatan.

Dengan demikian dapat ditarik kesimpulan bahwa ada 3 komponen penting yang ada dalam epidemiologi, sebagai berikut :

1) Frekuensi masalah kesehatan

2) Penyebaran masalah kesehatan

3) Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya masalah kesehatan.

3. Peranan

Dari kemampuan epidemiologi untuk mengetahui distribusi dan faktor-faktor penyebab masalah kesehatan dan mengarahkan intervensi yang diperlukan maka epidemiologi diharapkan mempunyai peranan dalam bidang kesehatan masyarakat berupa :

a. Mengidentifikasi faktor-faktor yang berperan dalam terjadinya penyakit atau masalah kesehatan dalam masyarakat.

b. Menyediakan data yang diperlukan untuk perencanaan kesehatan dan mengambil keputusan.

c. Membantu melakukan evaluasi terhadap program kesehatan yang sedang atau telah dilakukan.

d. Mengembangkan metodologi untuk menganalisis keadaan suatu penyakit dalam upaya untuk mengatasi atau menanggulanginya.

e. Mengarahkan intervensi yang diperlukan untuk menanggulangi masalah yang perlu dipecahkan.

4. Ruang lingkup

a. Masalah kesehatan sebagai subjek dan objek epidemiologi

Epidemiologi tidak hanya sekedar mempelajari masalah-masalah penyakit-penyakit saja, tetapi juga mencakup masalah kesehatan yang sangat luas ditemukan di masyarakat. Diantaranya masalah keluarga berencana, masalah kesehatan lingkungan, pengadaan tenaga kesehatan, pengadaan sarana kesehatan dan sebagainya. Dengan demikian, subjek dan objek epidemiologi berkaitan dengan masalah kesehatan secara keseluruhan.

b. Masalah kesehatan pada sekelompok manusia

Pekerjaan epidemiologi dalam mempelajari masalah kesehatan, akan memanfaatkan data dari hasil pengkajian terhadap sekelompok manusia, apakah itu menyangkut masalah penyakit, keluarga berencana atau kesehatan lingkungan. Setelah dianalisis dan diketahui penyebabnya dilakukan upaya-upaya penanggulangan sebagai tindak lanjutnya.

c. Pemanfaatan data tentang frekuensi dan penyebaran masalah kesehatan dalam merumuskan penyebab timbulnya suatu masalah kesehatan.

Pekerjaan epidemiologi akan dapat mengetahui banyak hal tentang masalah kesehatan dan penyebab dari masalah tersebut dengan cara menganalisis data tentang frekuensi dan penyebaran masalah kesehatan yang terjadi pada sekelompok manusia atau masyarakat. Dengan memanfaatkan perbedaan yang kemudian dilakukan uji statistik, maka dapat dirumuskan penyebab timbulnya masalah kesehatan.

B. Natural history of deseases

Riwayat alamiah suatu penyakit dapat digolongkan dalam 5 tahap :

1. Pre Patogenesis

Tahap ini telah terjadi interaksi antara penjamu dengan bibit penyakit, tetapi interaksi ini terjadi di luar tubuh manusia, dalam arti bibit penyakit berada di luar tubuh manusia dan belum masuk ke dalam tubuh. Pada keadaan ini belum ditemukan adanya tanda-tanda penyakit dan daya tahan tubuh penjamu masih kuat dan dapat menolak penyakit. Keadaan ini disebut sehat.

2. Tahap inkubasi (sudah masuk Patogenesis)

Pada tahap ini biit penyakit masuk ke tubuh penjamu, tetapi gejala-gejala penyakit belum nampak. Tiap-tiap penyakit mempunyai masa inkubasi yang berbeda. Kolera 1-2 hari, yang bersifat menahun misalnya kanker paru, AIDS dll.

3. Tahap penyakit dini

Tahap ini mulai dihitung dari munculnya gejala-gejala penyakit, pada tahap ini penjamu sudah jatuh sakit tetapi masih ringan dan masih bisa melakukan aktifitas sehari-hari. Bila penyakit segera diobati, mungkin bisa sembuh, tetapi jika tidak, bisa bertambah parah. Hal ini terganting daya tahan tubuh manusia itu sendiri, seperti gizi, istirahat dan perawatan yang baik di rumah (self care).

4. Tahap penyakit lanjut

Bila penyakit penjamu bertambah parah, karena tidak diobati/tidak tertur/tidak memperhatikan anjuran-anjuran yang diberikan pada penyakit dini, maka penyakit masuk pada tahap lanjut. Penjamu terlihat tak berdaya dan tak sanggup lagi melakukan aktifitas. Tahap ini penjamu memerlukan perawatan dan pengobatan yang intensif.

5. Tahap penyakit akhir

Tahap akhir dibagi menjadi 5 keadaan :

a. Sembuh sempurna (bentuk dan fungsi tubuh penjamu kembali berfungsi seperti keadaan sebelumnya/bebeas dari penyakit)

b. Sembuh tapi cacat ; penyakit penjamu berakhir/bebas dari penyakit, tapi kesembuhannya tak sempurna, karena terjadi cacat (fisik, mental maupun sosial) dan sangat tergantung dari serangan penyakit terhadap organ-organ tubuh penjamu.

c. Karier : pada karier perjalanan penyakit seolah terhenti, karena gejala penyakit tak tampak lagi, tetapi dalam tubuh penjamu masih terdapat bibit penyakit, yang pada suatu saat bila daya tahan tubuh penjamu menurun akan dapat kembuh kembali. Keadaan ini tak hanya membahayakan penjamu sendiri, tapi dapat berbahaya terhadap orang lain/masyarakat, karena dapat menjadi sumber penularan penyakit (human reservoir)

d. Kronis ; pada tahap ini perjalanan penyakit tampak terhenti, tapi gejala-gejala penyakit tidak berubah. Dengan kata lain tidak bertambah berat maupun ringan. Keadaan ini penjamu masih tetap berada dalam keadaan sakit.

e. Meninggal ; Apabila keadaan penyakit bertambah parah dan tak dapat diobati lagi, sehingga berhentinya perjalanan penyakit karena penjamu meninggal dunia. Keadaan ini bukanlah keadaan yang diinginkan.

C. Upaya pencegahan dan ukuran frekuensi penyakit.

Dalam kesehatan masyarakat ada 5 (lima) tingkat pencegahan penyakit menurut Leavell and Clark. Pada point 1 dan 2 dilakukan pada masa sebelum sakit dan point 3,4,5 dilakukan pada masa sakit.

1. Peningkatan kesehatan (health promotion)

a. Penyediaan makanan sehat dan cukup (kualitas maupun kuantitas)

b. Perbaikan hygiene dan sanitasi lingkungan, misalnya penyediaan air bersih, pembuangan sampah, pembuangan tinja dan limbah.

c. Pendidikan kesehatan kepada masyarakat. Misal untuk kalangan menengah ke atas di negara berkembang terhadap resiko jantung koroner.

d. Olahraga secara teratur sesuai kemampuan individu.

e. Kesempatan memperoleh hiburan demi perkembangan mental dan sosial.

f. Nasihat perkawinan dan pendidikan seks yang bertanggung jawab.

2. Perlindungan umum dan khusus terhadap penyakit-penyakit tertentu (general and specific protection)

a. Memberikan immunisasi pada golongan yang rentan untuk mencegah penyakit

b. Isolasi terhadap penderita penyakit menular, misal yang terkena flu burung.

c. Pencegahan terjadinya kecelakaan baik di tempat umum maupun tempat kerja.

d. Perlindungan terhadap bahan-bahan yang bersifat karsinogenik, bahan-bahan racun maupun alergi.

e. Pengendalian sumber-sumber pencemaran.

3. Penegakkan diagnosa secara dini dan pengobatan yang cepat dan tepat (early diagnosis and prompt treatment)

a. Mencari kasus sedini mungkin.

b. Mencari penderita dalam masyarakat dengan jalan pemeriksaan . Misalnya pemeriksaan darah, rontgent paru.

c. Mencari semua orang yang telah berhubungan dengan penderita penyakit menular (contact person) untuk diawasi agar bila penyakitnya timbul dapat segera diberikan pengobatan.

d. Meningkatkan keteraturan pengobatan terhadap penderita.

e. Pemberian pengobatan yang tepat pada setiap permulaan kasus.

4. Pembatasan kecacatan (dissability limitation)

a. Pengobatan dan perawatan yang sempurna agar penderita sembuh dan tak terjadi komplikasi.

b. Pencegahan terhadap komplikasi dan kecacatan.

c. Perbaikan fasilitas kesehatan sebagai penunjang untuk dimungkinkan pengobatan dan perawatan yang lebih intensif.

5. Pemulihan kesehatan (rehabilitation)

a. Mengembangkan lembaga-lembaga rehabilitasi dengan mengikutsertakan masyarakat.

b. Menyadarkan masyarakat untuk menerima mereka kembali dengan memberikan dukungan moral setidaknya bagi yang bersangkutan untuk bertahan.

c. Mengusahakan perkampungan rehabilitasi sosial sehingga setiap penderita yang telah cacat mampu mempertahankan diri.

d. Penyuluhan dan usaha-usaha kelanjutan yang harus tetap dilakukan seseorang setelah ia sembuh dari suatu penyakit.

Beaglehole (WHO, 1993) membagi upaya pencegahan menjadi 3 bagian : primordial prevention (pencegahan awal) yaitu pada pre patogenesis, primary prevention (pencegahan pertama) yaitu health promotion dan general and specific protection , secondary prevention (pencegahan tingkat kedua) yaitu early diagnosis and prompt treatment dan tertiary prevention (pencegahan tingkat ketiga) yaitu dissability limitation.

Ukuran frekuensi penyakit menunjukkan kepada besarnya masalah kesehatan yang terdapat pada kelompok manusia/masyarakat. Artinya bila dikaitkan dengan masalah penyakit menunjukkan banyaknya kelompok masyarakat yang terserang penyakit. Untuk mengetahui frekuensi masalah kesehatan yang terjadi pada sekelompok orang/masyarakat dilakukan langkah-langkah :

1) Menemukan masalah kesehatan, melalui cara : penderita yang datang ke puskesmas, laporan dari masyarakat yang datang ke puskesmas.

2) Research/survei kesehatan. Misal : Survei Kesehatan Rumah Tangga

3) Studi kasus. Misal : kasus penyakit pasca bencana tsunami.

D. Penelitian epidemiologi

Secara sederhana, studi epidemiologi dapat dibagi menjadi dua kelompok sebagai berikut :

1. Epidemiologi deskriptif, yaitu Cross Sectional Study/studi potong lintang/studi prevalensi atau survei.

2. Epidemiologi analitik : terdiri dari :

a. Non eksperimental :

1) Studi kohort / follow up / incidence / longitudinal / prospektif studi. Kohort diartiakan sebagai sekelompok orang. Tujuan studi mencari akibat (penyakitnya).

2) Studi kasus kontrol/case control study/studi retrospektif. Tujuannya mencari faktor penyebab penyakit.

3) Studi ekologik. Studi ini memakai sumber ekologi sebagai bahan untuk penyelidikan secara empiris faktor resiko atau karakteristik yang berada dalam keadaan konstan di masyarakat. Misalnya, polusi udara akibat sisa pembakaran BBM yang terjadi di kota-kota besar.

b. Eksperimental. Dimana penelitian dapat melakukan manipulasi/mengontrol faktor-faktor yang dapat mempengaruhi hasil penelitian dan dinyatakan sebagai tes yang paling baik untuk menentukan cause and effect relationship serta tes yang berhubungan dengan etiologi, kontrol, terhadap penyakit maupun untuk menjawab pertanyaan masalah ilmiah lainnya. Studi eksperimen dibagi menjadi 2 (dua) yaitu :

1) Clinical Trial. Contoh :

a) Pemberian obat hipertensi pada orang dengan tekanan darah tinggi untuk mencegah terjadinya stroke.

b) Pemberian Tetanus Toxoid pada ibu hamil untuk menurunkan frekuensi Tetanus Neonatorum.

2) Community Trial. Contoh : Studi Pemberian zat flourida pada air minum.

E. Epidemiologi keperawatan

Dalam ilmu keperawatan dikenal istilah community health nursing (CHN) atau keperawatan kesehatan masyarakat, dimana ilmu pengetahuan epidemiologi digunakan CHN sebagai alat meneliti dan mengobservasi pada pekerjaan dan sebagai dasar untuk intervensi dan evaluasi literatur riset epidemiologi. Metode epidemiologi sebagai standard kesehatan, disajikan sebagai alat untuk memperkirakan kebutuhan masyarakat. Monitoring perubahan status kesehatan masyarakat dan evaluasi pengaruh program pencegahan penyakit, dan peningkatan kesehatan. Riset/studi epidemiologi memunculkan badan pengetahuan (body of knowledge) termasuk riwayat asal penyakit, pola terjadinya penyakit, dan faktor-faktor resiko tinggi terjadinya penyakit, sebagai informasi awal untuk CHN. Pengetahuan ini memberi kerangka acuan untuk perencanaan dan evaluasi program intervensi masyarakat, mendeteksi segera dan pengobatan penyakit, serta meminimalkan kecacatan. Program utama pencegahan difokuskan pada menjaga jarak perantara penyakit dari host/tuan rumah yang rentan, pengurangan kelangsungan hidup agent, penambahan resistensi host dan mengubah kejadian hubungan host, agent, dan lingkungan. Kedua, program mengurangi resiko dan screening, ketiga : strategi mencegah pada pribadi perawat dengan body of knowlwdge yang berasal dari riset epidemiologi, sebagai dasar untuk pengkajian individu dan kebutuhan kesehatan keluarga dan intervensi perencanaan perawatan.

Kepustakaan :

Effendy, Nasrul. Dasar-dasar keperawatan kesehatan masyarakat, edisi 2. Jakarta : EGC, 1998.

Leavel, H.R and Clark, E.G. Preventive Medicine for the Doctor in His Community, 3th Edition, Mc Graw-Hill Inc, New York, 1965.

Beaglehole, R. R. Bonita, T. Kjellstrom. Basic Epidemiology, WHO, Geneva, 1993.

Stanhope and Lancaster. Community Health Nursing ; Process and practise for Promoting Health, Mosby Company St. Louis, USA, 1989.

Chandra, Budiman. Pengantar Prinsip dan Metode Epidemiologi. Jakarta ; EGC, 1996

ANATOMI ORGAN REPRODUKSI

ANATOMI ORGAN REPRODUKSI

ORGAN REPRODUKSI BAGIAN LUAR WANITA

Vulva, sekumpulan struktur genitalia eksterna wanita disebut sebagai vulva , bagian- bagian yang disebut dibawah merupakan bagian dari vulva :

Mons Veneris -MV Mons veneris adalah bahasa latin yang berarti ‘bukit Venus’ (dewi cinta Romawi) berupa jaringan lemak yang menutupi os pubis dibawah abdomen dan diatas labia. Pada beberapa wanita bagian ini merupakan bagian yang sensitif.

Labia Majora - LMa Labia majora adalah bibir luar vulva berupa tumpukan jaringan lemak sekitar vulva mulai dari mons sampai perineum. Bagian ini umumnya tertutup rambut dan memiliki sejumlah kelenjar lemak dan keringat yang diperkirakan dapat menimbulkan aroma pembangkit gairah seksual.

Labia Minora -LMi Labia minora adalah bibir dalam vulva, berupa jaringan tipis yang elastis didalam labia majora yang terlipat dan menutup vagina, urethra dan klitoris. Penampilan labia minora bervariasi ada yang sangat tipis atau sampai menonjol keluar. Bagian dalam dan luar labia adalah bagian yang sangat sensitif terhadap sentuhan dan tekanan.

Klitoris - GC Klitoris, tonjolan oval, putih antara puncak labia minora dan preputium klitoris. Struktur ini berupa jaringan spongiosa yang sangat sensitif. Sebenarnya struktur ini berukuran sepanjang 4 inchi (yang terlihat dari luar hanya ujung dari klitoris) dan memiliki dua krura yang berjalan melingkari lubang vagina kearah perineum. Jadi sebenarnya klitoris ini lebih besar dari yang diperkirakan. Seperti halnya pada pria , glans klitoris tertutup oleh preputium yang serupa pada pria. Pada fase eksitasi, klitoris mengembang dan terjadi retraksi preputium (preputium clitoridis-pc )sehingga terjadi penonjolan dari glans klitoris. Pada beberapa wanita, ukuran klitoris tidak terlalu besar, tapi kadang-kadang klitoris sedemikian besarnya sehingga ukuran preputium menjadi sangat tidak sebanding dan klitoris terlihat sangat menonjol.

Urethra - UO Muara urethra berada dibawah klitoris. Struktur ini tidak terkait dengan sex atau reproduksi dan merupakan saluran keluar air seni. Urethra berhubungan dengan kandung kemih . Mengingat bahwa muara urethra angat dekat dengan anus maka untuk menghindari infeksi urethra yang berasal dari anus maka aliran membilas vulva harus dari depan ke belakang.

Himen - H Himen (selaput dara ) sebuah membran tipis yang menutup sebagian dari lubang vagina dan dapat robek akibat tertembus benda tumpul (penis), olah raga atau saat memasukkan tampon vagina. Kadang-kadang, selaput dara ini tidak memiliki lubang (hymen imperforatus) sehingga vagina tidak memiliki saluran keluar tubuh dan darah haid akan tertimbun didalam vagina menjadi hematocolpos dan hematometra (tertimbunnya darah dalam vagina dan uterus)

Perineum - PC Perineum bagian kulit yang sangat pendek antara dasar vulva sampai anus. Perineum wanita sering cedera saat persalinan baik yang terjadi secara sengaja ( tindakan episiotomi saat persalinan) atau akibat regangan berlebihan dari kepala janin.

ORGAN REPRODUKSI BAGIAN DALAM WANITA

Vagina – Servik – Uterus – ‘G spot’

Vagina. Vagina terbentang dari lubang luar vagina (orifisium vaginae) sampai lubang keluar uterus (ostium uteri eksternum -eksternal os). Vagina berperan untuk dalam mengakomodasi penis saat sanggama dan sebagai jalan keluar janin saat persalinan. Ukuran panjang kanalis vagina rata-rata 3 inchi, ukuran tersebut nampaknya relatif pendek dibandingkan ukuran rata-rata penis, namun saat penetrasi seksual, servik dapat terangkat keatas dan fornix dapat melebar sampai corpus untuk mengakomodasi penis secara menyeluruh. Pasca sanggama, kontraksi vagina menyebabkan servik turun kembali dan fase relaksasi ini menyebabkan terbentuknya semacam kantung pada fornik bagian belakang yang berperan sebagai penampung sperma. Pada kedua sisi lubang vagina (orifisium vaginae) terdapat kelenjar Bartholine yang menghasil kan cairan untuk menjaga kelembaban bagian labia serta pelicin bagian dalam vagina selama periode eksitasi dalam respon seksual yang normal.

"G-Spot" Kata tersebut berada diantara dua tanda petik oleh karena keberadaannya masih menjadi bahan perdebatan. Pada gambar diatas, apa yang disebut sebagai ‘G-spot’ nampaknya adalah merupakan daerah dari kelenjar Skene (muaranya disekitar orifisium urethra) yang peranannya masih tidak jelas. Diluar kontroversi yang ada, fakta memperlihatkan adanya sebagian wanita yang merasakan kenikmatan dengan ditimbulkannya tekanan ringan pada daerah tersebut. Biasanya tekanan tersebut diperoleh dengan memasukkan dua jari (jari telunjuk dan tengah). Sebagai tambahan, oleh karena kelenjar Skene berada dekat kandung kemih maka sejumlah wanita merasa bahwa tekanan tersebut dapat menimbukan sensasi ingin buang kecil.

Servik Servik adalah pintu masuk kedalam uterus. Panjangnya bervariasi antara 1 – 4 cm tergantung pada fase dalam siklus haid wanita yang bersangkutan. Kanalis Servikalis kadangkala tertutup oleh lendir servik untuk mencegah infeksi kedalam uterus. Saat ovulasi, lendir servik menjadi encer dan memungkinkan pasase sperma kedalam uterus.

Uterus Uterus atau rahim merupakan organ reproduksi utama. Bagian dalam dilapisi oleh selaput lendir (mukosa) yang disebut endometrium. Endometrium tumbuh dan mengalami perubahan selama siklus haid untuk kepentingan implantasi hasil konsepsi. Bila tidak terjadi fertilisasi, endometrium akan luruh dan terjadilah haid. Rahim memiliki otot yang sangat kuat (miometrium) yang dibutuhkan saat persalinan.

Ovarium Ovarium berfungsi untuk menghasilkan hormon sex wanita (estrogen dan progesteron) dan menghasilkan telur yang matang (ovum). Saat seorang anak perempuan dilahirkan, ovarium memiliki sekitar 400.000 ovum primordial. Jumlah ini lebih banyak dibanding kan dengan kebutuhan oleh karena sepanjang masa reproduksi wanita diperkirakan hanya diperlukan sekitar 500 telur yang matang. Setelah matang, sel telur akan keluar dari ovarium (ovulasi) menuju ke tuba falopii dan menempuh perjalanan sekitar 3 – 4 hari dan siap untuk dibuahi oleh sperma ( fertilisasi) sehingga menghasilkan hasil konsepsi (kehamilan). Telur yang tidak dibuahi akan keluar bersama darah haid.

ANATOMI GENITALIA PRIA

Alat kelamin (genitalia) pria terdiri dari : ·
Genitalia eksterna ( diluar tubuh ), terdiri dari :

• Penis
• Skrotum (buah zakar) ·

Genitalia interna ( didalam tubuh ), terdiri dari sejumlah kelenjar yang tersembunyi dan beberapa saluran yang berperan dalam produksi dan penyaluran sperma antara lain : epidedimis, vas deferen dan kelenjar prostat

Alat kelamin pria yang berada diluar tubuh adalah penis. Penis terdiri dari dari corpus cavernosum, glans penis serta skrotum (buah zakar).
Corpus cavernosum berupa tiga kolom jaringan yang bila terisi penuh dengan darah akan menyebabkan ereksi penis.

Dibawah corpus cavernosum terdapat urethra yang merupakan saluran yang berhubungan dengan ujung penis dan tempat keluarnya air seni dan sperma. Ujung penis disebut glans penis yang merupakan bagian tubuh yang paling sensitif.

Pada pria yang tidak di sirkumsisi, glans penis tertutup dengan kulit yang disebut sebagai preputium dan bila ereksi maka preputium akan tersisih dan glans penis akan menonjol keluar.

Pengertian dan Definisi Vitamin - Fungsi, Guna, Sumber, Akibat Kekurangan, Macam dan Jenis Vitamin

Vitamin adalah suatu zat senyawa kompleks yang sangat dibutuhkan oleh tubuh kita yang berfungsi untuk mambantu pengaturan atau proses kegiatan tubuh. Tanpa vitamin manusia, hewan dan makhluk hidup lainnya tidak akan dapat melakukan aktifitas hidup dan kekurangan vitamin dapat menyebabkan memperbesar peluang terkena penyakit pada tubuh kita.

Vitamin berdasarkan kelarutannya di dalam air :
- Vitamin yang larut di dalam air : Vitamin B dan Vitamin C
- Vitamin yang tidak larut di dalam air : Vitamin A, D, E, dan K atau disingkat Vitamin ADEK.

1. Vitamin A
- sumber vitamin A =
susu, ikan, sayuran berwarna hijau dan kuning, hati, buah-buahan warna merah dan kuning (cabe merah, wortel, pisang, pepaya, dan lain-lain)
- Penyakit yang ditimbulkan akibat kekurangan vitamin A =
rabun senja, katarak, infeksi saluran pernapasan, menurunnya daya tahan tubuh, kulit yang tidak sehat, dan lain-lain.

2. Vitamin B1
- sumber yang mengandung vitamin B1 =
gandum, daging, susu, kacang hijau, ragi, beras, telur, dan sebagainya
- Penyakit yang ditimbulkan akibat kekurangan vitamin B1 =
kulit kering/kusik/busik, kulit bersisik, daya tahan tubuh berkurang.

3. Vitamin B2
- sumber yang mengandung vitamin B2 =
sayur-sayuran segar, kacang kedelai, kuning telur, susu, dan banyak lagi lainnya.
- Penyakit yang ditimbulkan akibat kekurangan vitamin B2 =
turunnya daya tahan tubuh, kilit kering bersisik, mulut kering, bibir pecah-pecah, sariawan, dan sebagainya.

4. Vitamin B3
- sumber yang mengandung vitamin B3 =
buah-buahan, gandum, ragi, hati, ikan, ginjal, kentang manis, daging unggas dan sebagainya
- Penyakit yang ditimbulkan akibat kekurangan vitamin B3 =
terganggunya sistem pencernaan, otot mudah keram dan kejang, insomnia, bedan lemas, mudah muntah dan mual-mual, dan lain-lain

5. Vitamin B5
- sumber yang mengandung vitamin B5 =
daging, susu, sayur mayur hijau, ginjal, hati, kacang ijo, dan banyak lagi yang lain.
- Penyakit yang ditimbulkan akibat kekurangan vitamin B5 =
otot mudah menjadi kram, sulit tidur, kulit pecah-pecah dan bersisik, dan lain-lain

6. Vitamin B6
- sumber yang mengandung vitamin B6 =
kacang-kacangan, jagung, beras, hati, ikan, beras tumbuk, ragi, daging, dan lain-lain.
- Penyakit yang ditimbulkan akibat kekurangan vitamin B6 =
pelagra alias kulit pecah-pecah, keram pada otot, insomnia atau sulit tidur, dan banyak lagi lainnya.

7. Vitamin B12
- sumber yang mengandung vitamin B12 =
telur, hati, daging, dan lainnya
- Penyakit yang ditimbulkan akibat kekurangan vitamin B12 =
kurang darah atau anemia, gampang capek/lelah/lesu/lemes/lemas, penyakit pada kulit, dan sebagainya

8. Vitamin C
- sumber yang mengandung vitamin C =
jambu klutuk atau jambu batu, jeruk, tomat, nanas, sayur segar, dan lain sebagainya
- Penyakit yang ditimbulkan akibat kekurangan vitamin C =
mudah infeksi pada luka, gusi berdarah, rasa nyeri pada persendian, dan lain-lain

9. Vitamin D
- sumber yang mengandung vitamin D =
minyak ikan, susu, telur, keju, dan lain-lain
- Penyakit yang ditimbulkan akibat kekurangan vitamin D =
gigi akan lebih mudah rusak, otok bisa mengalami kejang-kejang, pertumbuhan tulang tidak normal yang biasanya betis kaki akan membentuk huruf O atau X.

10. Vitamin E
- sumber yang mengandung vitamin E =
ikan, ayam, kuning telur, kecambah, ragi, minyak tumbuh-tumbuhan, havermut, dsb
- Penyakit yang ditimbulkan akibat kekurangan vitamin E =
bisa mandul baik pria maupun wanita, gangguan syaraf dan otot, dll

11. Vitamin K
- sumber yang mengandung vitamin K =
susu, kuning telur, sayuran segar, dkk
- Penyakit yang ditimbulkan akibat kekurangan vitamin K =
darah sulit membeku bila terluka/berdarah/luka/pendarahan, pendarahan di dalam tubuh, dan sebagainya

PENDAKIAN KE GUNUNG LAWU

Gunung Lawu (3.265 m) terletak di Pulau Jawa, Indonesia, tepatnya di perbatasan Provinsi Jawa Tengah dan Jawa Timur. Status gunung ini adalah gunung api "istirahat" dan telah lama tidak aktif, terlihat dari rapatnya vegetasi serta puncaknya yang tererosi. Di lerengnya terdapat kepundan kecil yang masih mengeluarkan uap air (fumarol) dan belerang (solfatara). Gunung Lawu mempunyai kawasan hutan Dipterokarp Bukit, hutan Dipterokarp Atas, hutan Montane, dan hutan Ericaceous.

Gunung Lawu memiliki tiga puncak, Puncak Hargo Dalem, Hargo Dumiling dan Hargo Dumilah. Yang terakhir ini adalah puncak tertinggi.

Di lereng gunung ini terdapat sejumlah tempat yang populer sebagai tujuan wisata, terutama di daerah Tawangmangu, Cemorosewu, dan Sarangan. Agak ke bawah, di sisi barat terdapat dua komplek percandian dari masa akhir Majapahit: Candi Sukuh dan Candi Cetho. Di kaki gunung ini juga terletak komplek pemakaman kerabat Praja Mangkunagaran: Astana Girilayu dan Astana Mangadeg. Di dekat komplek ini terletak Astana Giribangun, mausoleum untuk keluarga presiden kedua Indonesia, Suharto.

Pendakian

Gunung Lawu sangat populer untuk kegiatan pendakian. Setiap malam 1 Sura banyak orang berziarah dengan mendaki hingga ke puncak. Karena populernya, di puncak gunung bahkan dapat dijumpai pedagang makanan.

Pendakian standar dapat dimulai dari dua tempat (basecamp): Cemorokandang di Tawangmangu, Jawa Tengah, serta Cemorosewu, di Sarangan, Jawa Timur. Gerbang masuk keduanya terpisah hanya 200 m.

Pendakian dari Cemorosewu melalui dua sumber mata air: Sendang (kolam) Panguripan terletak antara Cemorosewu dan Pos 1 dan Sendang Drajat di antara Pos 4 dan Pos 5.

Pendakian melalui Cemorokandang akan melewati 5 selter dengan jalur yang relatif telah tertata dengan baik.

Pendakian melalui cemorosewu akan melewati 5 pos. Jalur melalui Cemorosewu lebih nge-track. Akan tetapi jika kita lewat jalur ini kita akan sampai puncak lebih cepat daripada lewat jalur Cemorokandang. Pendakian melalui Cemorosewu jalannya cukup tertata dengan baik. Jalannya terbuat dari batu-batuan yang sudah ditata.

Jalur dari pos 3 menuju pos 4 berupa tangga yang terbuat dari batu alam. Pos ke4 baru direnovasi,jadi untuk saat ini di pos4 tidak ada bangunan untuk berteduh. Biasanya kita tidak sadar telah sampai di pos 4.

Di dekat pos 4 ini kita bisa melihat telaga Sarangan dari kejahuan. Jalur dari pos 4 ke pos 5 sangat nyaman, tidak nge-track seperti jalur yang menuju pos 4. Di pos2 terdapat watu gedhe yang kami namai watu iris(karena seperti di iris).

Di dekat pintu masuk Cemorosewu terdapat suatu bangunan seperti masjid yang ternyata adalah makam.Untuk mendaki melalui Cemorosewu(bagi pemula) janganlah mendaki di siang hari karena medannya gag nguatin untuk pemula.

Di atas puncak Hargo Dumilah terdapat satu tugu.

Misteri gunung Lawu

Gunung Lawu menyimpan misteri pada masing-masing dari tiga puncak utamanya dan menjadi tempat yang dimitoskan sebagai tempat sakral di Tanah Jawa. Harga Dalem diyakini sebagai tempat pamoksan Prabu Bhrawijaya Pamungkas, Harga Dumiling diyakini sebagai tempat pamoksan Ki Sabdopalon, dan Harga Dumilah merupakan tempat yang penuh misteri yang sering dipergunakan sebagai ajang menjadi kemampuan olah batin dan meditasi.

Konon gunung Lawu merupakan pusat kegiatan spiritual di Tanah Jawa dan berhubungan erat dengan tradisi dan budaya Keraton Yogyakarta.

Setiap orang yang hendak pergi ke puncaknya harus memahami berbagai larangan tidak tertulis untuk tidak melakukan sesuatu, baik bersifat perbuatan maupun perkataan. Bila pantangan itu dilanggar di pelaku diyakini bakal bernasib naas.

Tempat-tempat lain yang diyakini misterius oleh penduduk setempat yakni: Sendang Inten, Sendang Drajat, Sendang Panguripan, Sumur Jalatunda, Kawah Candradimuka, Repat Kepanasan/Cakrasurya, dan Pringgodani.

Legenda gunung Lawu

Cerita dimulai dari masa akhir kerajaan Majapahit (1400 M) pada masa pemerintahan Sinuwun Bumi Nata Bhrawijaya Ingkang Jumeneng kaping 5 (Pamungkas). Dua istrinya yang terkenal ialah Dara Petak putri dari daratan Tiongkok dan Dara Jingga. Dari Dara Petak lahir putra Raden Fatah, dari Dara Jingga lahir putra Pangeran Katong.

Raden Fatah setelah dewasa agama islam berbeda dengan ayahandanya yang beragama Budha. Dan bersamaan dengan pudarnya Majapahit, Raden Fatah mendirikan Kerajaan di Glagah Wangi (Demak).

Melihat kondisi yang demikian itu , masygullah hati Sang Prabu. Sebagai raja yang bijak, pada suatu malam, dia pun akhirnya bermeditasi memohon petunjuk Sang Maha Kuasa. Dalam semedinya didapatkannya wangsit yang menyatakan bahwa sudah saatnya cahaya Majapahit memudar dan wahyu kedaton akan berpindah ke kerajaan Demak.

Pada malam itu pulal

ah Sang Prabu dengan hanya disertai pemomongnya yang setia Sabdopalon diam-diam meninggalkan keraton dan melanglang praja dan pada akhirnya naik ke Puncak Lawu. Sebelum sampai di puncak, dia bertemu dengan dua orang kepala dusun yakni Dipa Menggala dan Wangsa Menggala. Sebagai abdi dalem yang setia dua orang itu pun tak tega membiarkan tuannya begitu saja. Merekapun pergi bersama ke puncak Harga Dalem.

Saat itu Sang Prabu bertitah, "Wahai para abdiku yang setia sudah saatnya aku harus mundur, aku harus muksa dan meninggalkan dunia ramai ini. Dipa Menggala, karena kesetiaanmu kuangkat kau menjadi penguasa gunung Lawu dan membawahi semua mahluk gaib dengan wilayah ke barat hingga wilayah gunung Merapi/gunung Merbabu, ke timur hingga gunung Wilis, ke selatan hingga Pantai selatan , dan ke utara sampai dengan pantai utara dengan gelar Sunan Gunung Lawu. Dan kepada Wangsa Menggala, kau kuangkat sebagai patihnya, denga

n gelar Kyai Jalak.

Tak kuasa menahan gejolak di hatinya, Sabdopalon pun memberanikan diri berkata kepada Sang Prabu: Bila demikian adanya hamba pun juga pamit berpisah dengan Sang Prabu, hamba akan naik ke Harga Dumiling dan meninggalkan Sang Prabu di sini.

Singkat cerita Sang Prabu Brawija

ya pun muksa di Harga Dalem, dan Sabdopalon moksa di Harga Dumiling. Tinggalah Sunan Lawu Sang Penguasa gunung dan Kyai

Jalak yang karena kesaktian dan

kesempurnaan ilmunya kemudian menjadi mahluk gaib yang hingga kini masih setia melaksanakan tugas sesuai amanat Sang Prabu

Brawijay

Range Of Motion ROM ( RANGE OF MOTION)

A. Pengertian
Adalah latihan gerakan sendi yang memungkinkan terjadinya kontraksi dan pergerakan otot, dimana klien menggerakan masing-masing persendiannya sesuai gerakan normal baik secara aktif ataupun pasif.

B. Tujuan
1. Meningkatkan atau mempertahankan fleksibilitas dan kekuatan otot.
Mempertrahankan fungsi jantung dan pernapasan
Mencegah kontraktur dan kekakuan pada sendi

C. Jenis ROM
ROM pasif
Perawat melakukan gerakan persendian klien sesuai dengan rentang gerak yang normal (klien pasif). Kekuatan otot 50 %
ROM aktif
Perawat memberikan motivasi, dan membimbing klien dalam melaksanakan pergerakan sendi secara mandiri sesuai dengan rentang gerak sendi normal (klien aktif). Keuatan otot 75 %

D. Jenis gerakan
Fleksi
Ekstensi
Hiper ekstensi
Rotasi
Sirkumduksi
Supinasi
Pronasi
Abduksi
Aduksi
Oposisi

E. Sendi yang digerakan
1. ROM Aktif
Seluruh tubuh dari kepala sampai ujung jari kaki oleh klien sendri secara aktif.
2. ROM Pasif
Seluruh persendian tubuh atau hanya pada ekstremitas yang terganggu dan klien tidak mampu melaksanakannya secara mandiri.
§ Leher (fleksi/ekstensi, fleksi lateral)
§ Bahu tangan kanan dan kiri ( fkesi/ekstensi, abduksi/adduksi, Rotasi bahu)
§ Siku tangan kanan dan kiri (fleksi/ekstensi, pronasi/supinasi)
§ Pergelangan tangan (fleksi/ekstensi/hiperekstensi, abduksi/adduksi)
§ Jari-jari tangan (fleksi/ekstensi/hiperekstensi, abduksi/adduksi, oposisi)
§ Pinggul dan lutut (fleksi/ekstensi, abduksi/adduksi, rotasi internal/eksternal)
§ Pergelangan kaki (fleksi/ekstensi, Rotasi)
§ Jari kaki (fleksi/ekstensi)

F. Indikasi
§ Stroke atau penurunan tingkat kesadaran
§ Kelemahan otot
§ Fase rehabilitasi fisik
§ Klien dengan tirah baring lama

G. Kontra Indikasi
§ Trombus/emboli pada pembuluh darah
§ Kelainan sendi atau tulang
§ Klien fase imobilisasi karena kasus penyakit (jantung)


H. Atention
§ Monitor keadaan umum klien dan tanda-tanda vital sebelum dan setelah latihan
§ Tanggap terhadap respon ketidak nyamanan klien
§ Ulangi gerakan sebanyak 3 kali

Reaksi Hipersensitivitas

• Pada keadaan normal, mekanisme pertahanan tubuh baik humoral maupun selular tergantung pada aktivasi sel B dan sel T. Aktivasi berlebihan oleh antigen atau gangguan mekanisme ini, akan menimbulkan suatu keadaan imunopatologik yang disebut reaksi hipersensitivitas.
• Menurut Gell dan Coombs, reaksi hipersensitivitas dapat dibagi menjadi 4 tipe, yaitu tipe I hipersensitif anafilaktik, tipe II hipersensitif sitotoksik yang bergantung antibodi, tipe III hipersensitif yang diperani kompleks imun, dan tipe IV hipersensitif cell-mediatedstimulatory hipersensitivity. (hipersensitif tipe lambat). Selain itu masih ada satu tipe lagi yang disebut sentivitas tipe V atau
• Pembagian reaksi hipersensitivitas oleh Gell dan Coombs adalah usaha untuk mempermudah evaluasi imunopatologi suatu penyakit. Dalam keadaan sebenarnya seringkali keempat mekanisme ini saling mempengaruhi. Aktivasi suatu mekanisme akan mengaktifkan mekanisme yang lainnya.

REAKSI HIPERSENTIVITAS TIPE I

• Sel mast dan basofil pertama kali dikemukakan oleh Paul Ehrlich lebih dari 100 tahun yang lalu. Sel ini mempunyai gambaran granula sitoplasma yang mencolok. Pada saat itu sel mast dan basofil belum diketahui fungsinya. Beberapa waktu kemudian baru diketahui bahwa sel-sel ini mempunyai peran penting pada reaksi hipersensitivitas tipe cepat (reaksi tipe I) melalui mediator yang dikandungnya, yaitu histamin dan zat peradangan lainnya.
• Reaksi hipersensitivitas tipe I, atau tipe cepat ini ada yang membagi menjadi reaksi anafilaktik (tipe Ia) dan reaksi anafilaktoid (tipe Ib). Untuk terjadinya suatu reaksi selular yang berangkai pada reaksi tipe Ia diperlukan interaksi antara IgE spesifik yang berikatan dengan reseptor IgE pada sel mast atau basofil dengan alergen yang bersangkutan.
• Proses aktivasi sel mast terjadi bila IgE atau reseptor spesifik yang lain pada permukaan sel mengikat anafilatoksin, antigen lengkap atau kompleks kovalen hapten-protein. Proses aktivasi ini akan membebaskan berbagai mediator peradangan yang menimbulkan gejala alergi pada penderita, misalnya reaksi anafilaktik terhadap penisilin atau gejala rinitis alergik akibat reaksi serbuk bunga.
• Reaksi anafilaktoid terjadi melalui degranulasi sel mast atau basofil tanpa peran IgE. Sebagai contoh misalnya reaksi anafilaktoid akibat pemberian zat kontras atau akibat anafilatoksin yang dihasilkan pada proses aktivasi komplemen (lihat bab mengenai komplemen).
• Eosinofil berperan secara tidak langsung pada reaksi hipersensitivitas tipe I melalui faktor kemotaktik eosinofil-anafilaksis (ECF-A = eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis). Zat ini merupakan salah satu dari preformed mediators yaitu mediator yang sudah ada dalam granula sel mast selain histamin dan faktor kemotaktik neutrofil (NCF = neutrophil chemotactic factor). Mediator yang terbentuk kemudian merupakan metabolit asam arakidonat akibat degranulasi sel mast yang berperan pada reaksi tipe I.
• Menurut jarak waktu timbulnya, reaksi tipe I dibagi menjadi 2, yaitu fase cepat dan fase lambat.

Reaksi hipersensitivitas tipe I fase cepat Reaksi hipersensitivitas tipe I fase cepat biasanya terjadi beberapa menit setelah pajanan antigen yang sesuai. Reaksi ini dapat bertahan dalam beberapa jam walaupun tanpa kontak dengan alergen lagi. Setelah masa refrakter sel mast dan basofil yang berlangsung selama beberapa jam, dapat terjadi resintesis mediator farmakologik reaksi hipersensitivitas, yang kemudian dapat responsif lagi terhadap alergen.

• Reaksi hipersensitivitas tipe I fase lambat Mekanisme terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe I fase lambat ini belum jelas benar diketahui. Ternyata sel mast masih merupakan sel yang menentukan terjadinya reaksi ini seperti terbukti bahwa reaksi alergi tipe lambat jarang terjadi tanpa didahului reaksi alergi fase cepat. Sel mast dapat membebaskan mediator kemotaktik dan sitokin yang menarik sel radang ke tempat terjadinya reaksi alergi. Mediator fase aktif dari sel mast tersebut akan meningkatkan permeabilitas kapiler yang meningkatkan sel radang.
• Limfosit mungkin memegang peranan dalam timbulnya reaksi alergi fase lambat dibandingkan dengan sel mast. Limfosit dapat melepaskan histamin releasing factor dan sitokin lainnya yang akan meningkatkan pelepasan mediator-mediator dari sel mast dan sel lain.
• Eosinofil dapat memproduksi protein sitotoksik seperti major basic protein (MBP) afau eosinophil cationic protein (ECP). Makrofag dan neutrofil melepas faktor kemotaktik, sitokin, oksigen radikal bebas, serta enzim yang berperan di dalam peradangan. Neutrofil adalah sel yang pertama berada pada infiltrat peradangan setelah reaksi alergi fase cepat dalam keadaan teraktivasi yang selanjutnya akan menyebabkan kerusakan jaringan dan menarik sel lain, terutama eosinofil.
• Mediator penyakit alergi (hipersensitivitas tipe I) Seperti telah diuraikan di atas bahwa mediator dibebaskan bila terjadi interaksi antara antigen dengan IgE spesifik yang terikat pada membran sel mast. Mediator ini dapat dibagi dalam dua kelompok, yaitu mediator yang sudah ada dalam granula sel mast (preformed mediator) dan mediator yang terbentuk kemudian (newly formed mediator). Menurut asalnya mediator ini juga dapat dibagi dalam dua kelompok, yaitu mediator dari sel mast atau basofil (mediator primer), dan mediator dari sel lain akibat stimulasi oleh mediator primer (mediator sekunder).

Mediator yang sudah ada dalam granula sel mast

Terdapat 3 jenis mediator yang penting yaitu histamin, eosinophil chemotactic factor of anaphylactic (ECF-A), dan neutrophil chemoctatic factor (NCF).

1. Histamin

Histamin dibentuk dari asam amino histidin dengan perantaraan enzim histidin dekarboksilase. Setelah dibebaskan, histamin dengan cepat dipecah secara enzimatik serta berada dalam jumlah kecil dalam cairan jaringan dan plasma. Kadar normal dalam plasma adalah kurang dari 1 ng/μL akan tetapi dapat meningkat sampai 1-2 ng/μL setelah uji provokasi dengan alergen. Gejala yang timbul akibat histamin dapat terjadi dalam beberapa menit berupa rangsangan terhadap reseptor saraf iritan, kontraksi otot polos, serta peningkatan permeabilitas vaskular.

Manifestasi klinis pada berbagai organ tubuh bervariasi. Pada hidung timbul rasa gatal, hipersekresi dan tersumbat. Histamin yang diberikan secara inhalasi dapat menimbulkan kontraksi otot polos bronkus yang menyebabkan bronkokonstriksi. Gejala kulit adalah reaksi gatal berupa wheal and flare, dan pada saluran cerna adalah hipersekresi asam lambung, kejang usus, dan diare. Histamin mempunyai peran kecil pada asma, karena itu antihistamin hanya dapat mencegah sebagian gejala alergi pada mata, hidung dan kulit, tetapi tidak pada bronkus.

Kadar histamin yang meninggi dalam plasma dapat menimbulkan gejala sistemik berat (anafilaksis). Histamin mempunyai peranan penting pada reaksi fase awal setelah kontak dengan alergen (terutama pada mata, hidung dan kulit). Pada reaksi fase lambat, histamin membantu timbulnya reaksi inflamasi dengan cara memudahkan migrasi imunoglobulin dan sel peradangan ke jaringan. Fungsi ini mungkin bermanfaat pada keadaan infeksi. Fungsi histamin dalam keadaan normal saat ini belum banyak diketahui kecuali fungsi pada sekresi lambung. Diduga histamin mempunyai peran dalam regulasi tonus mikrovaskular. Melalui reseptor H2 diperkirakan histamin juga mempunyai efek modulasi respons beberapa sel termasuk limfosit.

2. Faktor kemotaktik eosinofil-anafilaksis (ECF-A)

Mediator ini mempunyai efek mengumpulkan dan menahan eosinofil di tempat reaksi radang yang diperan oleh IgE (alergi). ECF-A merupakan tetrapeptida yang sudah terbentuk dan tersedia dalam granulasi sel mast dan akan segera dibebaskan pada waktu degranulasi (pada basofil segera dibentuk setelah kontak dengan alergen).

Mediator lain yang juga bersifat kemotaktik untuk eosinofil ialah leukotrien LTB4 yang terdapat dalam beberapa hari. Walaupun eosinofilia merupakan hal yang khas pada penyakit alergi, tetapi tidak selalu patognomonik untuk keterlibatan sel mast atau basofil karena ECF-A dapat juga dibebaskan dari sel yang tidak mengikat IgE.

3. Faktor kemotaktik neutrofil (NCF)

NCF (neutrophyl chemotactic factor) dapat ditemukan pada supernatan fragmen paru manusia setelah provokasi dengan alergen tertentu. Keadaan ini terjadi dalam beberapa menit dalam sirkulasi penderita asma setelah provokasi inhalasi dengan alergen atau setelah timbulnya urtikaria fisik (dingin, panas atau sinar matahari). Oleh karena mediator ini terbentuk dengan cepat maka diduga ia merupakan mediator primer. Mediator tersebut mungkin pula berperan pada reaksi hipersensitivitas tipe I fase lambat yang akan menyebabkan banyaknya neutrofil di tempat reaksi. Leukotrien LTB4 juga bersifat kemotaktik terhadap neutrofil.

Mediator yang terbentuk kemudian

Mediator yang terbentuk kemudian terdiri dari hasil metabolisme asam arakidonat, faktor aktivasi trombosit, serotonin, dan lain-lain. Metabolisme asam arakidonat terdiri dari jalur siklooksigenase dan jalur lipoksigenase yang masing-masing akan mengeluarkan produk yang berperan sebagai mediator bagi berbagai proses inflamasi (lihat Gambar 12-3).

1. Produk siklooksigenase

Pertubasi membran sel pada hampir semua sel berinti akan menginduksi pembentukan satu atau lebih produk siklooksigenase yaitu prostaglandin (PGD2, PGE2, PGF2) serta tromboksan A2 (TxA2).

Tiap sel mempunyai produk spesifik yang berbeda. Sel mast manusia misalnya membentuk PGD2 dan TxA2 yang menyebabkan kontraksi otot polos, dan TxA2 juga dapat mengaktivasi trombosit. Prostaglandin juga dibentuk oleh sel yang berkumpul di mukosa bronkus selama reaksi alergi fase lambat (neutrofil, makrofag, dan limfosit).

Prostaglandin E mempunyai efek dilatasi bronkus, tetapi tidak dipakai sebagai obat bronkodilator karena mempunyai efek iritasi lokal. Prostaglandin F (PGF2) dapat menimbulkan kontraksi otot polos bronkus dan usus serta meningkatkan permeabilitas vaskular. Kecuali PGD2, prostaglandin serta TxA2 berperan terutama sebagai mediator sekunder yang mungkin menunjang terjadinya reaksi peradangan, akan tetapi peranan yang pasti dalam reaksi peradangan pada alergi belum diketahui.

2. Produk lipoksigenase

Leukotrien merupakan produk jalur lipoksigenase. Leukotrien LTE4 adalah zat yang membentuk slow reacting substance of anaphylaxis (SRS-A). Leukotrien LTB4 merupakan kemotaktik untuk eosinofil dan neutrofil, sedangkan LTC4, LTD4 dan LTE4 adalah zat yang dinamakan SRS-A. Sel mast manusia banyak menghasilkan produk lipoksigenase serta merupakan sumber hampir semua SRS-A yang dibebaskan dari jaringan paru yang tersensitisasi.

‘Slow reacting substance of anaphylaxis’

Secara in vitro mediator ini mempunyai onset lebih lambat dengan masa kerja lebih lama dibandingkan dengan histamin, dan tampaknya hanya didapatkan sedikit perbedaan antara kedua jenis mediator tersebut. Mediator SRS-A dianggap mempunyai peran yang lebih penting dari histamin dalam terjadinya asma. Mediator ini mempunyai efek bronkokonstriksi 1000 kali dari histamin. Selain itu SRS-A juga meningkatkan permeabilitas kapiler serta merangsang sekresi mukus. Secara kimiawi, SRS-A ini terdiri dari 3 leukotrien hasil metabolisme asam arakidonat, yaitu LTC4, LTD4, serta LTE4.

Faktor aktivasi trombosit (PAF = ‘Platelet activating factor’)

Mediator ini pertama kali ditemukan pada kelinci dan selanjutnya pada manusia. PAF dapat menggumpalkan trombosit serta mengaktivasi pelepasan serotonin dari trombosit. Selain itu PAF juga menimbulkan kontraksi otot polos bronkus serta peningkatan permeabilitas vaskular. Aktivasi trombosit pada manusia terjadi pada reaksi yang diperan oleh IgE.

Serotonin

Sekitar 90% serotonin tubuh (5-hidroksi triptamin) terdapat di mukosa saluran cerna. Serotonin ditemukan pada sel mast binatang tetapi tidak pada sel mast manusia. Dalam reaksi alergi pada manusia, serotonin merupakan mediator sekunder yang dilepaskan oleh trombosit melalui aktivasi produk sel mast yaitu PAF dan TxA2. Serotonin dapat meningkatkan permeabilitas pembuluh darah.

SITOKIN DALAM REGULASI REAKSI ALERGI

Selain mediator yang telah disebutkan tadi, sel mast juga merupakan sumber beberapa sitokin yang mempengaruhi sel yang berperan pada reaksi alergi.

Pada individu yang cenderung untuk alergi, paparan terhadap beberapa antigen menyebabkan aktivasi sel Th2 dan produksi IgE (lihat Gambar 12-4). Individu normal tidak mempunyai respons Th2 yang kuat terhadap sebagian besar antigen asing. Ketika beberapa individu terpapar antigen seperti protein pada serbuk sari (pollen), makanan tertentu, racun pada serangga, kutu binatang, atau obat tertentu misalnya penisilin, respons sel T yang dominan adalah pembentukan sel Th2. Individu yang atopik dapat alergi terhadap satu atau lebih antigen di atas. Hipersensitivitas tipe cepat terjadi sebagai akibat dari aktivasi sel Th2 yang berespons terhadap antigen protein atau zat kimia yang terikat pada protein. Antigen yang menimbulkan reaksi hipersensitivitas tipe cepat (reaksi alergik) sering disebut sebagai alergen.

Interleukin (IL)-4 dan IL-13, yaitu sebagian dari sitokin yang disekresi oleh sel Th2, akan menstimulasi limfosit B yang spesifik terhadap antigen asing untuk berdiferensiasi menjadi sel plasma yang kemudian memproduksi IgE. Oleh sebab itu, individu yang atopik akan memproduksi IgE dalam jumlah besar sebagai respons terhadap antigen yang tidak akan menimbulkan respons IgE pada sebagian besar orang. Kecenderungan ini mempunyai dasar genetika yang kuat dengan banyak gen yang berperan.

Reaksi peradangan alergi telah diketahui dikoordinasi oleh subset limfosit T4 yaitu Th2. Limfosit ini memproduksi IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, TNFα, serta GM-CSF tetapi tidak memproduksi IL-2 atau INF (diproduksi oleh sel Th1). Alergen diproses oleh makrofag (APC) yang mensintesis IL-1. Zat ini merangsang dan mengaktivasi sel limfosit T yang kemudian memproduksi IL-2 yang merangsang sel T4 untuk memproduksi interleukin lainnya. Ternyata sitokin yang sama juga diproduksi oleh sel mast sehingga dapat diduga bahwa sel mast juga mempunyai peran sentral yang sama dalam reaksi alergi. Produksi interleukin diperkirakan dapat langsung dari sel mast atau dari sel lain akibat stimulasi oleh mediator sel mast. Interleukin-4 tampaknya merupakan stimulus utama dalam aktivasi sintesis IgE oleh sel limfosit B. Pada saat yang sama IL-4 meningkatkan ekspresi reseptor Fcε (FcRII) pada sel limfosit B. Interleukin-4 ini pertama kali disebut faktor stimulasi sel B (BSF = B cell stimulating factor). Aktivasi oleh IL4 ini diperkuat oleh IL-5, IL-6, dan TNFα, tetapi dihambat oleh IFNα, IFNγ, TGFβ, PGE2, dan IL-I0

Dalam reaksi alergi fase cepat, IL-3, IL-5, GM-CSF, TNF dan INF terbukti dapat menginduksi atau meningkatkan pelepasan histamin melalui interaksi IgE- alergen pada sel basofil manusia (lihat Gambar 12-6). Sitokin lain yang mempunyai aktivitas sama pada sel mast ialah MCAF (monocyte chemotactic and activating factor) dan RANTES (regulated upon activation normal T expressed and presumably secreted). Demikian juga SCF (stem cell factor) yaitu suatu sitokin yang melekat pada reseptor di sel mast yang disebut C-kit, dapat menginduksi pembebebasan histamin dari sel mast baik dengan atau tanpa melalui stimulasi antigen (lihat Gambar 12-7).

Pada reaksi alergi fase lambat, IL-3 dan GM-CSF tidak hanya menarik dan mengaktivasi eosinofil tetapi juga basofil dan efek kemotaktik sitokin ini lebih nyata dibandingkan dengan komplemen C5a, LTB4 dan PAF.

Mekanisme lain sitokin berperan pula dalam menunjang terjadinya reaksi peradangan pada alergi. GM-CSF, IL-l, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IFN, TNF, NGF (nerve growth factor) serta SCF berperan dalam pertumbuhan, proliferasi, pertahanan hidup dan diferensiasi limfosit, eosinofil, basofil, sel mast, makrofag atau monosit. Pada saat aktivasi, sel-sel ini ditarik ke arah jaringan yang mengalami peradangan dalam reaksi antigen-antibodi yang ditingkatkan oleh IL-2, IL-5, GM-CSF, dan EAF (eosinophil activating factor). Keadaan ini lebih terlihat pada biakan eosinofil manusia dengan GM-CSF bersama fibroblast. Pada percobaan ini eosinofil menjadi hipodens dan dapat membebaskan lebih banyak LTC4 bila diaktivasi oleh stimulus seperti fMLP (formil metionil leukosil fenilalanin).

PENYAKIT OLEH ANTIBODI DAN KOMPLEKS ANTIGEN-ANTIBODI

(REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE II DAN III)

• Antibodi, selain IgE, mungkin menyebabkan penyakit dengan berikatan pada target antigennya yang ada pada permukaan sel atau jaringan (reaksi hipersensitivitas tipe II) atau dengan membentuk kompleks imun yang mengendap di pembuluh darah (reaksi hipersensitivitas tipe III)
• Penyakit hipersensitivitas yang diperantarai oleh antibodi (antibody-mediated) (cabang dari pembuluh darah) atau tekanan tinggi (glomerulus ginjal dan sinovium). Oleh karena itu, penyakit kompleks imun cenderung merupakan suatu penyakit sistemis yang bermanifestasi sebagai vaskulitis, artritis dan nefritis. merupakan bentuk yang umum dari penyakit imun yang kronis pada manusia. Antibodi terhadap sel atau permukaan luar sel dapat mengendap pada berbagai jaringan yang sesuai dengan target antigen. Penyakit yang disebabkan reaksi antibodi ini biasanya spesifik untuk jaringan tertentu. Kompleks imun biasanya mengendap di pembuluh darah pada tempat turbulansi

Sindrom klinik dan pengobatan

Beberapa kelainan hipersensivitas kronik pada manusia disebabkan atau berhubungan dengan autoantibodi terhadap antigen jaringan kompleks imun. Tatalaksana dan pengobatan ditujukan terutama untuk mengurangi atau menghambat proses inflamasi dan kerusakan jaringan yang diakibatkannya dengan menggunakan kortikosteroid. Pada kasus yang berat, digunakan plasmapheresis untuk mengurangi kadar autoantibodi atau kompleks imun yang beredar dalam darah.

Penyakit oleh autoantibodi terhadap antigen jaringan

Penyakit	Antigen target	Mekanisme	Manifestasi klinopatologi
Anemia hemolitik autoimun	Protein membran eritrosit (antigen golongan darah Rh)	Opsonisasi dan fagositosis eritrosit	Hemolisis, anemia
Purpura trombositopenia autoimun (idiopatik)	Protein membran platelet (gpIIb:integrin IIIa)	Opsonisasi dan fagositosis platelet	Perdarahan
Pemfigus vulgaris	Protein pada hubungan interseluler pada sel epidermal (epidemal cadherin)	Aktivasi protease diperantarai antibodi, gangguan adhesi interseluler	Vesikel kulit (bula)
Sindrom Goodpasture	Protein non-kolagen pada membran dasar glomerulus ginjal dan alveolus paru	Inflamasi yang diperantarai komplemen dan reseptor Fc	Nefritis, perdarahan paru
Demam reumatik akut	Antigen dinding sel streptokokus, antibodi bereaksi silang dengan antigen miokardium	Inflamasi, aktivasi makrofag	Artritis, miokarditis
Miastenia gravis	Reseptor asetilkolin	Antibodi menghambat ikatan asetilkolin, modulasi reseptor	Kelemahan otot, paralisis
Penyakit Graves	Reseptor hormon TSH	Stimulasi reseptor TSH diperantarai antibodi	Hipertiroidisme
Anemia pernisiosa	Faktor intrinsik dari sel parietal gaster	Netralisasi faktor intrinsik, penurunan absorpsi vitamin B12	Eritropoesis abnormal, anemia

(Dikutip dengan modifikasi dari dari Abbas AK, Lichtman AH, 2004)

Penyakit oleh kompleks imun

Penyakit	Spesifitas antibodi	Mekanisme	Manifestasi klinopatologi
Lupus eritematosus sistemik	DNA, nukleoprotein	Inflamasi diperantarai komplemen dan reseptor Fc	Nefritis, vaskulitis, artritis
Poliarteritis nodosa	Antigen permukaan virus hepatitis B	Inflamasi diperantarai komplemen dan reseptor Fc	Vaskulitis
Glomreulonefirtis post-streptokokus	Antigen dinding sel streptokokus	Inflamasi diperantarai komplemen dan reseptor Fc	Nefritis

(Dikutip dengan modifikasi dari dari Abbas AK, Lichtman AH, 2004)

Point of interest

• Antibodi terhadap antigen sel dan jaringan dapat menyebabkan kerusakan jaringan dan penyakit (reaksi hipersensitivitas tipe II).
• Antibodi IgG dan IgM yang berikatan pada antigen sel atau jarinagn menstimulasi fagositosis sel-sel tersebut, menyebabkan reaksi inflamasi, aktivasi komplemen menyebabkan sel lisis dan fragmen komplemen dapat menarik sel inflamasi ke tempat terjadinya reaksi, juga dapat mempengaruhi fungsi organ dengan berikatan pada reseptor sel organ tersebut.
• Antibodi dapat berikatan dengan antigen yang bersirkulasi dan membentuk kompleks imun, yang kemudian mengendap pada pembuluh darah dan menyebabkan kerusakan jaringan (reaksi hipersensitivitas tipe III). Kerusakan jaringan terutama disebabkan oleh pengumpulan lekosit dan reaksi inflamasi.

PENYAKIT OLEH LIMFOSIT T (REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE IV)

Peranan dari limfosit T pada penyakit imunologis pada manusia telah semakin dikenal dan diketahui. Patogenesis dan tatalaksana penyakit autoimun pada manusia pada saat ini lebih ditujukan pada kerusakan jaringan yang disebabkan terutama oleh sel limfosit T.

• Hampir semua penyakit yang diperantarai T cell disebabkan oleh mekanisme autoimun. Reaksi autoimun biasanya ditujukan langsung terhadap antigen pada sel yang distribusinya terbatas pada jaringan organ tertentu. Oleh karena itu penyakit T cell mediated cenderung terbatas mengenai organ-organ tertentu dan biasanya tidak bersifat sistemis. Kerusakan organ juga dapat terjadi menyertai reaksi sel T terhadap reaksi mikroba, misalnya pada tuberculosis, terdapat reaksi T cell-mediated terhadap M. tuberculosis, dan reaksi tersebut menjadi kronik oleh karena infeksinya sulit dieradikasi. Inflamasi granulomatous yang terjadi mengakibatkan kerusakan jaringan pada tempat infeksi. Pada infeksi virus hepatitis, virusnya sendiri tidak terlalu merusak jaringan, tetapi sel limfosit T sitolitik (CTL) yang bereaksi terhadap hepatosit yang terinfeksi menyebabkan kerusakan jaringan hepar.
• Pada penyakit yang diperantarai oleh sel T (T cell-mediated), kerusakan jaringan dapat disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas tipe lambat yang diperantarai oleh sel T CD4+ atau sel lisis oleh CD8+ CTLs
• Mekanisme dari kerusakan jaringan sama dengan mekanisme yang digunakan oleh sel T untuk mengeliminasi sel yang berkaitan dengan mikroba. Sel T CD4+ bereaksi terhadap antigen pada sel atau jaringan, terjadi sekresi sitokin yang menginduksi inflamasi dan mengaktivasi makrofag. Kerusakan jaringan disebabkan oleh sekresi sitokin dari makrofag dan sel-sel inflamasi yang lain. Sel T CD8+ dapat menghancurkan sel yang berikatan dengan antigen asing. Pada banyak penyakit autoimun yang diperantarai oleh sel T, terdapat sel T CD4+ dan sel T CD8+ yang spesifik untuk antigen diri, dan keduanya berperan pada kerusakan jaringan.

Sindrom klinik dan pengobatan

Banyak penyakit autoimun yang organ spesifik pada manusia didasari oleh reaksi yang diperantarai oleh sel T .

Penyakit yang diperantarai sel T

Penyakit	Spesifitas sel T patogenik	Penyakit pada manusia	Contoh pada hewan
Diabetes melitus tergantung insulin (tipe I)	Antigen sel islet (insulin, dekarboksilase asam glutamat)	Spesifisitas sel T belum ditegakkan	Tikus NOD, tikus BB, tikus transgenik
Artritis reumatoid	Antigen yang tidak diketahui di sinovium sendi	Spesifisitas sel T dan peran antibodi belum ditegakkan	Artritis diinduksi kolagen
Ensefalomielitis alergi eksperimental	Protein mielin dasar, protein proteolipid	Postulat : sklerosis multipel	Induksi oleh imunisasi dengan antigen mielin SSP; tikus transgenik
Penyakit inflamasi usus	Tidak diketahui, peran mikroba intestinal	Spesifisitas sel T belum ditegakkan	Induksi oleh rusaknya gen IL-2 atau IL-10 atau kurangnya regulator sel T

(Dikutip dengan modifikasi dari dari Abbas AK, Lichtman AH, 2004)

DAFTAR PUSTAKA

1. Stiehm ER. Immunologic disorders in infants and children. Edisi ke-3. Philadelphia: WB Saunders, 1989.
2. Abbas AK, Lichtman AH, Pober JS. Disease caused by humoral and cell-mediated immune reactions. Dalam: Cellular and molecular immunology. Philadelphia: WB Saunders, 1991; 353-76.
3. Bellanti JA. Mechanism of tissue injury produced by immunologic reactions. Dalam: Bellanti JA, penyunting. Immunology III. Philadelphia: WB Saunders, 1985; 218-60.
4. Roitt IM. Essential immunology; edisi ke-6. Oxford: Blackwell Scioentific, 1988; 233-67.
5. Abbas AK, Lichtman AH. Basic immunology. Edisi ke-2. Philadelphia: Saunders, 2004.

GANGGUAN METABOLISME PROTEIN

GANGGUAN METABOLISME PROTEIN

Kelebihan protein : hampir tidak dikenal penyakit dengan kelebihan protein.

DEFISIENSI PROTEIN. :

Bila pemasukan protein kurang maka akan kekurangan kalori disamping defisiensi asam2 amino yang diperlukan, mineral dan faktor2 lain, missal ; factor lipotropik. Akibatnya pertumbuhan tubuh, pemeliharaan jaringan tubuh, pembentukan zat anti,dan serum protein akan terganggu.
Hal ini nyata pada penderita yang kekurangan protein dalam makanannya , akan mudah terserang penyakit infeksi,luka sukar menyembuh,dan mudah terkena penyakit hati,akibat kurangnya factor lipotropik.

HYPOPROTEINEMI :
Biasanya akibat ekskresi protein serum darah berupa albumin yang berlebihan melalui air kemih. Selain itu juga pembentukan albumin yang terganggu,missal akibat penyakit hati, atau absorbsi albumin kurang akibat kelaparan atau karena penyakit usus.
Albumin karena berat molekulnya kecil (69.000) dibandingkan dengan globulin (150.000), mudah keluar dari pembuluh darah yang cedera atau melalui filtrasi glumerulerKarena itu pada penyakit ginjal sering kehilangan albumin sedang globulin tidak. Karena protein darah sangat menurun dan perbandingan albumin –globulin menjadi terbalik Dengan menurunnya kadar protein darah ,maka tekanan osmotic darah turun sehingga timbul edema (batas 4-5 gram per 100 ml darah ) Akibat hypoproteiemi dalam klinik sering ditemukan penyakit ginjal atau hati, dan parah ditemukan gizi buruk.

HYPO DAN AGAMAGLOBULIN :
Istilah agamaglobulinemi sebenarnya kurang tepat, karena dalam darah selalu ditemukan gamaglobulin meskipun jumlahnya sangat kecil . Dalam darah biasanya albumin serum dan globulin total normal. Dikenal 3 jenis hypogamaglobulinemi : congenital, didapat, dan sementara.

HYPOGAMAGLOBULINEMI KONGENITAL :
Merupakan penyakit herediter, terutama ditemukan pada anak2 berumur 9 bulan sampai 2 tahun. Anak tersebut biasanya mudah menderita infeksi , sering oleh stafilokokkus aureus, pneumokok, streptokok, meningie. Bila diperiksa ternyata plasma darah tidak mengandung gamaglobulin. Kematian sering terjadi akibat infeksi, dan bila diperiksa histologik, tidak ditemui dalam plasma darah. Kelenjar limfe korteksnya tipis dan mengandung limfosit kurang dari normal, lien kecil. Pada penderita sering juga terdapat arthritis kronika yang menyerupai arthritis rheumatoid. Artritis ini mungkin bersifat penyakit hypersensitivitas karena tubuh tidak dapat membentuk immune gammaglobulin.

HYPOGAMAGLOBULINEMI DIDAPAT (ACQUIRED) :

Ditemukam pada pria maupun wanita, dan pada semua usia . Penderita mudah terkena infeksi. Selian itu terdapat pula hyperplasi kompensatorik dari pada sel reticulum , sehingga mengakibatkan lymfodenophathia dan splenomegalia dan kadang2 juga terjadi hyperplasi kompensatorik dari kelenjar tymus.

HYPOGAMAGLOBULINEMI SEMENTARA :
Hanya ditemukan pada bayi,mungkin merupakan masa peralihan pada waktu gamaglobulin yang didapat dari ibu habis dan anak harus membentuk gamaglobulin sendiri. Masa transisi ini biasanya terjadi pada usia 4 – 12 minggu. Masa ini hanya sebentar, oleh karena anak bisa membentuk gamaglobulin sendiri. Namun pada masa ini dapat menimbulkan infeksi keras yang bisa menyebabkan kematian.

GANGGUAN METABOLISME PROTEIN.
Dua penyakit yang berhubungan dengan metabolisme protein ialah : pirai (gout arthritis) dan infark asam urat pada ginjal. Pada kedua kelainan ini terdapat gangguan metabolisme asam urat sehingga serum meninggi dan terjadi pengendapan urat pada berbagai jaringan.Asam urat ini merupakan hasil akhir dari pada metabolisme purin . Berasal dari reruntuhan asam2 nukleat menjadi purin dan akhirnya asam urat. Protein ini berasal dari tubuh sendiri dan dari makanan. Sebagiazn asam urat ini dioksidasi menjadi ureum dan diekskresi.

PIRAI (GOUTY ARTHRITIS)
Secara klinis penyakit ini merupakan arthritis akuta yang sering kambuh secara menahun. Pada berbagai jaringan ditemukan endapan2 urat yang merupakan tonjolan2 yang disebut tophus biasanya terdapat disekitar sendi, sering juga tulang rawan daun telinga . Pengendapan juga terdapat pada ginjal juga pada jantung. Penyakit ini lebih sering ditemukan pada pria usia pertengahan atau lebih tua. Penyakit ini juga cenderung timbul secara familial. Dalam satu keluarga, satu diantara lima anggota dapat terkena penyakit ini. Kadang secara klinis tidak tampak manifestasi pirai, tetapi dalam darah terdapat hyperurecaemia. Dasar gangguan metabolic ini tidak diketahui tetapi meningkatnya kadar asam urat darah dapat disebabkan :
1.destruksi asam urat dalam tubuh berkurang.
2.ekskresinya berkurang.
3.pembentukannya berlebihan.
Pada payah ginjal adanya reabsorbsi glomeruler, retensi asam urat, adanya metastatik sehingga timbul penimbunan2 urat pada tempat2 tertentu.
Kelainan khas disebut tophus :terdiri atas endapan urat,berwarna putih seperti kapur,pada jaringan . Tophus tersebut biasanya dikelilingi zone hyperemic Mula2 kecil tidak teratur
Kemudian menjadi satu dan besar,pada permukaan sendi .
Endapan kristal urat natrium pada ginjal menimbulkan gouty nephritis biasanya pada piramide.
Pada penderita pirai sering ditemukan pula hipertensi dan penyakit vasculer yang keras seperti arteriosclerosis umum dan arteriosclerosis pembuluh ginjal
Pada kasus ini kira2 10% meninggal karena ginjal ; gouty nephritis, nephrosclerosis dan pyelonephritis.
ENDAPAN URAT PADA GINJAL :
Pada ujung2 piramide ginjal pada bayi dan pada penderita leukemia dan polisitemia terdapat endapan2 urat.
Pada ginjal bisa terjadi infark asam urat . endapan terdapat pada tubulus kontortus ,kemudian epitel peritubuler.
Syndrom Nefrotik.
Adalah keluarnya protein lebih dari 3,5 gram melalui urine perhari. Dalam keadaan normal hampir tidak ada protein yang keluar melalui urine . Syndrome nefrotik mengisyaratkan cedera glomerulus yang berat.
Hilangnya protein2 plasma menyebabkan hipoalbuminemia dan hipoimmunglobulinemia
Manifestasi klinik antara lain adalah mudah infeksi (akibat hipoimmunoglobulin) dan edema anasarka, hiperlipidemia peningkatan lemak2 plasma berkaitan dengan hipoalbuminemia. Penatalaksanaan diet : protein normal, rendah lemak. Garam dibatasi.
Bisa diberi diuretik utk pengeluaran cairan. Bisa diberi tambahan protein kecuali apabila dicurigai adanya gagal ginjal ( protein memperburuk gagal ginjal)

GANGGUAN METABOLISME LEMAK.
Kelebihan lemak (Obesitas) :
Meskipun obesitas bukan merupakan penyakit, tetapi dapat memperkeras atau menyebabkab timbulnya penyakit , misalnya : dibetes mellitus, penyakit jantung, hipertensi dan lain-lain., maka dapat dianggap patologik juga.

Dianggap bahwa obesitas terjadi bila mendapat kalori lebih dari yang dimetabolisasi. Anggapan lain mengatakan bahwa ada orang yang hanya memerlukan metabolisme yang hanya sedikit dan dapat menjadi gemuk, meskipun mendapat diit berkalori rendah.
Hypometabolisme dapat terjadi pada hipopituitarisme dan hipothyroidisme, karena pada penderita tersebut kalori yang dibutuhkan menurun sehingga berat badan naik, meskipun makan yang tidak berlebihan untuk ukuran orang normal.
Pada obesitas lemak berlebihan ditimbun pada jaringan subcutis, retroperitoneum dan peritoneum serta omentum. Jaringan lemak juga dapat berlebihan pada jaringa subepicardium dan pancreas. Juga hati bisa terjadi penimbunan lemak tapi bukan perlemakan pada gizi buruk. Adapula penimbunan lemak subcutis yang tidak merata, menyebabkan semacam tumor yang nyeri tekan, disebut adiposis dolorosa.

HIPERLIPEMI :
Pada beberapa keadaan jumlah lipid total dan kolesterol meningkat, yaitu pada diabetes mellitus, hypothyroidisme , cirrosis billiaris xanthoma.
Hiperlipemi juga dapat terjadi pada dinding pembuluh darah ( arteri ) disebut arterosklerorik.
Pada jaringan subcutis kadang-kadang dapat terjadi penimbunan lemak dalam makrofag disebut sel Xanthoma yang membentuk kelompok sel yang menyerupai tumor.
Xanthoma sering terjadi pada kelopak mata , disebut xantholesma, juga bisa terdapat pada lipat paha, siku dll, terutama jaringan longgar.

DEFISIENSI LEMAK :
Terjadi pada kelaparan (starvation), gangguan penyerapan ( malabsorption), pada keadaan ini tubuh terpaksa mengambil kalori dari simpanan karena intake yang kurang, yang domobilsasi selain lemak juga karbohidrat, pada gizi buruk yang keras akhirnya diambil protein dari jaringan lemak sehingga vakuol yang ditempati oleh lemak menjadi keriput.,sel menjadi longgar dan diisi oleh transudat., makin banyak lemak yang hilang makin banyak cairan interstitium.
Karena karbohidrat yang disimpan tidak banyak dibanding dengan simpanan lemak, maka turunnya berat badan , merupakan cermin mobilisasi lemak dari depot2nya, dan baru kemudian menyusul protein.
Dengan menghilangnya lemak maka alat tubuh mengecil.
Alat tubuh dibagi atas 3 golongan :
1.Alat tubuh yang kehilangan berat sejajar dengan turunnya berat badan ( pancreas, kelenjar parotis, dan submaxillaris).
2.Alat tubuh yang kehilangan berat lebih banyak dibandingkan dengan turunnya berat badan( thymus, limpa dan hati ).
3.Alat tubuh yanmg kehilangan berat hanya sedikit dari turunnya berat badan (ginjal, ovarium, testis, thyroid, jantung dan otak.)


GANGGUAN METABOLISME KARBOHYDRAT. (KH)

DIABETES MELLITUS (DM)
Merupakan penyakit menahun yang berhubungan dengan gangguan metabolisme karbohydrat.
Dasarnya ialah defisiensi insulin atau gangguan faal insulin. Penyakit ini disertai hyperglycaemia yang ber-larut2 dan glycosuria diikuti oleh gangguan secunder dalam metabolisme protein dan lema, Berdasarkan definisi glukosa darah puasa harus lebih besar daripada 140 mg/ 100 ml.
Diabetes adalah kata Yunani, yang berarti mengalirkan atau mengalihkan, Mellitus adalah kata latin untuk madu atau gula. Diabetes Millitus, adalah penyakit dimana seseorang mengeluarkan atau mengalirkan sejumlah besar urine yang terasa manis. Paling sedikit terdapat tiga bentuk Diabetes Millitus ( DM ). DM tipe 1, DM tipe 2, dan Diabetes Gestasional.
1.DM Tipe 1;
Adalah penyakit hiper glikemi akibat ketiadaan absolut insulin. Penyakit ini disebut DM Dependent Insulin. Pengidap penyakit ini harus mendapat insulin pengganti, DM tipe 1 biasanya dijumpai orang yang tidak gemuk, berusia kurang dari 30 tahun. Laki-laki biasanya lebih banyak dari wanita. Memuncak nya pada usia remaja dini, maka, disebut juga sebagai diabetes juvenilis, namun dapat timbul juga pada segala usia. Diabetes tipe 1, dapat timbul setelah inveksi virus misalnya gondongan (“MUMPS”), Rubela CMV kronik atau Toksin pada golongan nitrosamin yang terdapat dalam daging yang diawetkan, dapat juga pengaruh ginetik / turunan.

2.DM tipe 2;
Adalah penyakit hiper glikemi akibat insensitivitas sel terhadap insulin, kadar insulin mungkin sedikit menurun atau berada dalam rentan normal. DM tipe 2 , dianggap sebagai non insulin dependent. Biasanya timbul pada orang berusia lebih dari 30 tahun. Disebut sebagai Diabetes Awitan dewasa. Wanita lebih banyak dari pria. Berkaitan dengan kegemukan, pengaruh genetik. Individu mengidap diabetes

Meskipun terdapat banyak kemajuan untuk dapat menegakkan diagnosa dan terapi, tetapi penyakit ini termasuk dalam kelompok penyakit yang paling banyak menimbulkan kematian.
Yang merupakan tantangan ini adalah mencegah komplikasinya. Penyakiy ini kebanyakan ditemukan pada orang- orang berusia 50-60 tahun, tapi dapat juga pada usia lanjut.
Pada usia 40 th.th. lebih banyak ditemukan pada wanita (3: 2). Penyakit ini diturunkan secara resesif autosomal. Jika ke dua orang tua menderita DM, maka semua anak akan predisposisi menderita penyakit tersebut. Apabila salah satu orang tua, atau dan kakek menderita DM maka 50% anaknya/keturunannya akan menderita DM pula.

Etiologi :
Sebab yang tepat timbulnya penyakit DM belum diketahui , tetapi diantaranya disebabklan oleh timbulnya defisiensi insulin, relatif atau absolut. Jadi dibutuhkan lebih banyak dari pada yang dapat dibentuk oleh tubuh.
Insulin dibentukm oleh sel2 beta. Pada sel alpa terdapa faktor hiperglikemik dan glikogenolitik, yaitu glukagon. Glukagon mempunyai efek anti insulin, dapat menimbulkan glikogenolisis, jadi menimbulkan meningkatnya kadar gula dalam darah .

KARBOHIDRAT, PROTEIN, DAN LEMAK paska absorbsi usus, melalui vena porta, menjadi monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan disimpan dalan hati (glikogenesis), dari depot glikogen ini , glukose dilepas secara konstan ke dalam darah (glikogenolisis), untuk memenuhi kebutuhan tubuh, sebagian glukose dimetabolisme dalan jaringan untuk menghasilkan panas dan energi, dan sisanya diubah menjadi glikogen disimpan dalam subcutan, menjadi lemak. Hati juga mampu mensintesis protein dan lemak (glukoneogenesis). Fungsi insulin untuk memasukkan glukose dalam sel menghasilkan ATP (adenosin trifosfat) berfungsi menjalankan fungsi sel.
Pada DM dimana terjadi defisiensi insulin sehingga glukose tidak dapat masuk sel, maka hati mulai melakukan glukoneogenesis, dari asam amino dan asan lemak bebas dan glikogen yang akan menghasilkan ATP. Pembentukan energi yang hanya mengandalkan asam2 lemak menyebabkan produksi benda2 keton oleh hati meningkat. Keton bersifat asam, menyebabkan Ph plasma turun, ketoniuri, Ph dibawah 7,3 dapat menyebabkan asidosis metabolik menyebabkan pernafasan Kussmaul karena tubuh berusaha mengurangi asidosis dengan mengeluarkan CO2

KLINIK :
POLYPHAGI : tubuh tak sanggup memetabolisme KH, sehingga akan makan banyak sekali, selain itu POLYDIPSI ;adanya glukosuria terjadi dehidrasi(diuresis osmotik), POLYURIA,selain itu penderita kehilangfan berat badan, cepat lelah, lemah mudah terkena infeksi, tractus urinarius, pruritus, perubahan retina, degenerasi syaraf tepi (neuritis diabetica), gangguan reflex tendo.
Pada DM ringan ,stadium dini, gejala-gejala belum jelas, tanpa gejala sama sekali.
Untuk menegakkan diagnose, dengan pemeriksaan gula darah puasa, 2jam pp, GTT.
KOMPLIKASI :
Salah satu komplikasi yang gawat adalah arteriosklerosis, atherosklerosias, dimungkinkan adanya hyperkholesterolemia. Sklerosis pembuluh darah paling nyata ialah aorta, a. koronaria, arteri ginjal, arteri mata(retinitis diabetik), bisa terjadi diabetik gangrenosa.